„Junk“-DNA, Wahrscheinlichkeit und Entstehung der Arten

Ich möchte in diesem Beitrag eine Thematik aufgreifen, die für gestandene Molekularbiologen (und natürlich auch Biologinnen ) selbstverständlich ist, jedoch leider von vielen Menschen falsch verstanden wird und regelmäßig von gewissen Kreisen als angebliche Argumente gegen die synthetische Evolutionstheorie benutzt wird. Daher schreibe ich das in erster Linie für den biologisch interessierten Laien, Fachleute sind aber natürlich willkommen und ich freue mich über Anregungen und Hinweise.

Es geht um Mutation und ihre Auswirkungen auf die Artbildung und um die (früher) so genannte „Junk“-DNA.

Was ist das alles überhaupt?

• Von Mutation spricht man, wenn durch verschiedene Faktoren die DNA-Sequenz verändert wird. Hier kann man viele Verschiedene Arten unterscheiden. Besonders interessant in Hinblick auf das behandelte Thema ist hier die (Retro-)Transposition, Insertion, Deletion. Was das im einzelnen genau bedeutet, dazu später mehr.

• Als Art (wenngleich die Definition nicht ganz unumstritten ist) wollen wir hier Individuen bezeichnen, die untereinander fruchtbare Nachkommen zeugen können. Um hier ein interessantes Beispiel zu nennen: Esel und Pferd sind unterschiedliche Arten. Sie können sich zwar untereinander fortpflanzen, jedoch ist der Nachkomme (Maulesel oder Maultier) nicht fortpflanzungsfähig. Somit gehören Esel und Pferd trotz vorhandener, ähnlicher Merkmale nicht zu gleichen Art.

• Als Junk-DNA („Müll-DNA“) wurden früher DNA-Regionen bezeichnet, die keine Proteine kodieren. Das können SINES und LINES sowie sich wiederholende Elemente sein. Sie dienen in erster Linie als Abstandshalter zwischen den eigentlichen Genen. Etwa 44% unseres Genoms besteht aus diesen Elementen. Davon Abgrenzen sollte man die Sequenzen innerhalb eines Gens, die im Laufe der Transkription, durch das sogenannte Spleißen, entfernt werden. Diese Elemente nennt man „Introns“. Ãœbrig bleiben die „Exons“

Da jetzt die Begrifflichkeiten einigermaßen geklärt sind, komme ich zum eigentlichen Thema:

Artbildung: Eine Frage der Wahrscheinlichkeit?

Gerne wird von Kritikern der modernen Evolutionstheorie, meistens (Bibel-)Kreationisten, eine Wahrscheinlichkeitsrechnung ins Feld geführt, dass eine Artbildung durch Mutation (vermischt damit, dass die Evolutionstheorie auf den Zufall setzen würde) so unwahrscheinlich sei, dass es nicht als Erklärung tauglich wäre. Unter der weit verbreiteten Vorstellung, dass Mutation immer die rein zufällige und völlig unsystematische Veränderung der DNA-Sequenz ist, die vielleicht mal ein Gen entstehen lässt, mag das sogar stimmen. Nur ist das eben nicht der Fall.

Wie man in vielen Jahren der Forschung herausgefunden hat, hat neben der Sequenz die Regulation der Gene einen entscheidenden Einfluss auf die Entwicklung eines Lebewesens. Hier sei die viel zitierte genetische Ähnlichkeit von Mensch und Menschenaffe zu nennen. Natürlich gleicht sich die Gensequenz zu weiter über 90%, jedoch sind deutlich morphologische und physiologische Unterschiede sichtbar.

Wie kann das sein?

Damit ein Gen (d.h. ein bestimmter Abschnitt der DNA, der die Sequenz eines ganz bestimmten Proteins kodiert) abgelesen wird, muss dieses Gen aktiviert werden.[1] Dies geschieht über komplexe Vorgänge und wird über den sogenannten Promotor („Starter“, „Einleiter“) (einen Abschnitt zu beginn des Gens) sowie den Enhancer (Verstärker) gesteuert. Diese beiden Abschnitte dienen als Ansatzpunkt für einige Proteine (die sogenannten Transkriptionsfaktoren), welche die eigentliche Steuerung darstellen. Bindet ein solcher Faktor an eine solche Stelle, hat das deutlichen Einfluss auf die Expression dieses Gens. Durch Inhibitoren („Hemmer“) kann auch das genaue Gegenteil ausgelöst werden.

Ich möchte hier gar nicht detailliert auf die Vorgänge eingehen, jedoch ist wichtig: Die Regulation der Genexpression erfolgt in der Regel durch äußere Faktoren, wie Hormone und andere Botenstoffe.

Um auf das Beispiel Mensch vs. Menschenaffe zurück zu kommen: Die Tatsache, dass Menschen eine deutlich geringere Körperbehaarung (im Durchschnitt ) ausbilden als Affen, liegt nicht etwa an dem Verlust eines Gens, sondern vielmehr an der unterschiedlichen Regulation der vorhandenen.

(Retro-)Transposition „Die springenden Gene“

Nun gibt es die Möglichkeit, dass über die sogenannte Transposition bestimmte DNA-Abschnitte an anderer Stelle eingefügt werden. Dass kann über die beiden (für Computerbenutzer nicht unbekannten) Prinzipien „Copy & Paste“ oder „Cut & Paste“ geschehen. Einen ähnlichen Mechanismus nutzen auch (Retro-)Viren, die ihre genetischen Informationen in das Genom des Wirtes integrieren.[2]

Von diesen Mechanismen können z.B. der Promoter oder der Enhancer betroffen sein. Wie man sich vorstellen kann, wäre das Ausschneiden („Cut“, = Deletion) für das ursprüngliche Gen fatal, weil unter Umständen die Expression eingestellt oder stark vermindert wird. Am Ort der Insertion („Paste“) könnte es jedoch die Folge haben, dass ein anderes Gen stärker oder überhaupt erst expremiert (abgelesen) wird. Je nach Ort und Funktion kann das die Physiologie deutlich beeinflussen.

Für diesen Effekt kann es ausreichen, dass dieses Element in einem Spacer-Bereich („Platzhalter“) „eingebaut“ wird, sodass möglicherweise eine Auswirkung auf die nächste kodierende Region zu verzeichnen ist. Natürlich darf diese nicht zu weit entfernt liegen.

Fazit

Es wird deutlich, dass durch kleine (und vielfach stattfindende) Prozesse, unter günstigen Umständen großer Veränderung in der Physiologie eines Organismus möglich sind. Betrachtet man diese Tatsache im Kontext eines sehr langen Zeitraumes und vielen, vielen Generationen, so erscheint die Entstehung von neuen Arten gar nicht mehr so unwahrscheinlich. Denn dieser molekulare Effekt ist nur ein einziges Zahnrad im Getriebe der Evolution, der eine Möglichkeit zur Variation darstellt.

Fußnote

• [1] Ausgenommen davon sind die sogenannten Housekeeping-Gene, die zu jeder Zeit aktiv sind. Hier soll es erstmal nur um Strukturgene gehen, die einer Regulation unterliegen.

• [2] Im heutigen menschlichen Genom (aber auch in dem von anderen Organismen) lassen sich hunderte von Viren nachweisen, die sich im Laufe der Zeit in die Keimbahn unserer Vorfahren „eingeschlichen“ haben und heute ohne Funktion sind. Das solche Gene in uns schlummern, ist in Hinblick auf die beschriebene Möglichkeit der Reaktivierung sehr interessant. Der Anteil dieser sogenannten endogenen Retroviren (ERV) beträgt im menschlichen Genom etwa 8% (!)
  Gifford RJ.: Evolution at the host-retrovirus interface. Bioessays. 2006 Dec;28(12):1153-6. PMID 17117481

Besten Dank an JLT für die hilfreiche Unterstützung.